Al mismo tiempo que se trataba la esquizofrenia con comas hipoglucémicos inducidos por la insulina, la alternativa para intentar sanar esta enfermedad mental era provocar convulsiones. Después de todo, como no existía ningún tratamiento eficaz, ¿qué se perdía en intentarlo?

Enfermedades opuestas

Esta terapia comenzó con las observaciones del neuropatólogo húngaro Ladislas Meduna, que veía un número reducido de células gliales en el cerebro de los esquizofrénicos y un mayor número en los epilépticos. Debido a esto, y a los datos recogidos que señalaban que los esquizofrénicos que experimentaban convulsiones reducían su psicosis, planteó que la esquizofrenia y la epilepsia eran patologías radicalmente opuestas. 

Como quienes intentaron combatir la leucemia con el VIH, optaron por intentar hacer que ambas enfermedades se destruyeran mutuamente, pero eso es más fácil decirlo que hacerlo. Julios Nyirö inyectó a sus pacientes epilépticos sangre de pacientes esquizofrénicos, pero no consiguió el resultado deseado. En 1934, en el Instituto Húngaro Nacional de Psiquiatría y Neurología de Budapest, Meduna inyectó intramuscularmente una mezcla de alcanfor y aceite en pacientes esquizofrénicos para producirle convulsiones. Entonces, después de 45 minutos, comenzaron a experimentar convulsiones tónico-clónicas. Con este tratamiento, se informaba que los pacientes que habían estado catatónicos abandonaban el hospital con lucidez. Como creía que el agente curativo eran las convulsiones y no el alcanfor, lo sustituyó por pentilenotetrazol, que producía convulsiones en menos tiempo y fiablemente por vía intravenosa.

Una dura terapia de choque

La dosificación del pentilenotetrazol variaba según el paciente y el profesional que lo administraba. No había realmente un protocolo seguido a rajatabla. Simplemente, la dosis iba aumentándose conforme se desarrollaba tolerancia, lo que terminaba siendo un problema, pues debía inyectarse rápidamente y las dosis altas causaban esclerosis venosa. Aunque se intentó disminuir este umbral mediante la deshidratación o alcalinización, fueron abordajes que se abandonaron.

Con este tratamiento, el paciente comienza a toser o a bostezar, para experimentar una alternancia entre intensas convulsiones tónico y clónicas en la que se encuentra en apnea. Por ello, aunque finalmente recuperaba la respiración, se recurría a la respiración asistida. Como en el tratamiento hipoglucémico, la efectividad solía ser inversamente proporcional al tiempo que llevaba sufriendo la enfermedad. Aunque las bases de la terapia lo limitaban a la esquizofrenia, se informó del éxito en pacientes con psicosis maniaco-depresivas o depresión grave.

El problema de estas convulsiones producidas por pentilenotetrazol es que podían producir luxaciones en la mandíbula y el hombro, fracturas del húmero, fémur y la escápula y la compresión de los cuerpos vertebrales, por lo que se vendaban de antemano, se restringía el movimiento con las sábanas o se hiperextendía la columna con un apoyo bajo la rodilla. En las primeras sesiones, solían sentir nauseas y vomitar, mientras en las siguientes sentían miedo por una muerte inminente, por lo que se les administraba escopolamina para relajarlos o curare para paralizarlos. Además, por lo general se despertaban desorientados durante horas, sin recordar más allá de la inyección.

Alternativas

Con el hexafluorodietilo desarrollado por el farmacólogo J. C. Krantz en 1953, las convulsiones sucedían a la pérdida de consciencia, por lo que se podía inhalar sin recurrir a la sedación o la parálisis muscular. Este fármaco, al ser inhalado, se combinaba con la oxigenación. Sin embargo, los pacientes se percataban del olor y podían contener la respiración. En este caso, las dificultades de este tratamiento concernían a las características del equipo, que impidieran la administración de la dosis completa, o la irritación pulmonar, que facilitaba las infecciones. Por ello, también se desarrolló una fórmula intravenosa que actuaba en menos tiempo. 

Aunque el hexafluorodietilo era más conveniente y tenía complicaciones menos importantes, la terapia electroconvulsiva que desarrolló Ugo Cerletti en 1938 fue la que terminó tomando el testigo del pentilenotetrazol. El olor del hexafluorodietilo provocaba miedo incluso en los sanitarios y la terapia electroconvulsiva era más barata, lo que llevó a la Compañía Química de Ohio a dejar de suministrar el hexafluorodietilo en 1974 por baja demanda y los altos costes de fabricación. A pesar de los tratamientos farmacológicos actuales, esta terapia sigue siendo una opción cuando no se obtienen los resultados deseados.

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