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No todos los virus son malos

Los virus no son inherentemente malos, a pesar de sus efectos habituales. Su acciones pueden ser comparables a las de la microbiota intestinal, es decir, dan una de cal y otra de arena. Pueden aportarnos una función que nuestro organismo no tenía disponible, pero esta ventaja puede resultar en una espada de doble filo. Como los propios medicamentos, se puede esperar que su acción conlleve efectos secundarios.

Retrovirus endógenos


Al igual que 3,8·1013 de bacterias habitan en nuestro cuerpo, en comparación con las 3,0·1013 de células humanas, nuestro genoma está compuesto en un 8% de genes víricos. Son los llamados retrovirus endógenos (ERV) derivados de infecciones de retrovirus. Los retrovirus son, como sutilmente indica su nombre, virus. Al contrario de lo que pueda decirles el profesor Frink, son "retro" porque actúan de forma inversa a otros virus. En vez de transcribir ARN a partir del ADN, lo hace en el sentido opuesto.
Classes of ERVs

No todos los retrovirus endógenos humanos (HERV) tienen una función, pues es frecuente que estén incompletos, razón por la que no estamos plagados de virus.

Proteína HEMO

La proteína HEMO es una proteína completa de envoltura endógena de un retrovirus cuyo nombre deriva de las siglas inglesas de "ORF (marco abierto de lectura) MERF (familia 34 de frecuencia de reiteración media) endógena humana". No debe confundirse con el grupo hemo de la hemoglobina, entre otras moléculas, ni con ningún adolescente con tendencias suicidas. Se trata de una proteína presente en la sangre de las mujeres embarazadas, pero generada en el feto y, especialmente, en la placenta, comenzando a generarse cuando el embrión tiene 8 células, en torno a las 67-71 horas. Lo sorprendente es que el código genético, las instrucciones, por así decirlo, para crear esta proteína provienen de un virus que infectó a los mamíferos hace 100 millones de años. Este gen de envoltura retroviral endógeno estaría presente en los simios.

Se estima que actúa de alguna manera durante el embarazo. Se postula que protege contra la infección vírica secuestrando los receptores de futuros virus, como quien deja la llave puesta al otro lado de la cerradura, o podría poseer una citoquina con un efecto desconocido. Desgraciadamente, el gen HEMO también se expresa en tumores ováricos.

Sincitina-1

La sincitina-1 es una proteína que provoca la fusión de membranas celulares. El gen que la codifica es el testigo de una infección retroviral de hace 25 millones de años y está presente en monos del Viejo Mundo, donde nos incluimos. Esta proteína es esencial en el desarrollo de la placenta, pues se expresa en las células del citotrofoblasto, una de las capas del trofoblasto, que favorece el crecimiento del sincitiotrofoblasto, la otra capa que media en el flujo de nutrientes de la sangre materna y el feto. Su función es crear un sincitio en el sincitiotrofoblasto, es decir, la fusión de varias células en una sola que presenta varios núcleos.

Sin embargo, la alteración de su expresión se asocia con la restricción del crecimiento uterino o la preeclampsia. El gen retroviral también se asocia con la degeneración y desarrollo de la esclerosis múltiple.

Otras funciones

Se ha observado que los retrovirus endógenos favorecen la expresión de genes cercano, la reparación de los cromosomas, favorecen la supresión de tumores y la resistencia a superinfecciones (infecciones que ocurren tras otra infección).

Por otra parte, también se asocian al síndrome de Smith-Lemli-Opitz, neoplasias, como ciertas leucemias y tumores ante la presencia del VIH, o microdelecciones del cromosoma Y que provocan esterilidad.

Bacteriófagos

Décadas antes de la penicilina se descubrieron los bacteriófagos, virus que atacan exclusivamente bacterias. Su uso requería su cultivo para encontrar cepas potentes para las infecciones bacterianas específicas. Con el auge de los fármacos bacterianos, su uso decayó, pero la resistencia farmacológica podría requerir su reutilización. En el blog ya se habló de su descubrimiento y desarrollo.

Virófago

Los virus, normalmente los virus gigantes, no son inmunes a otros virus. Los virófagos son virus parásitos tan pequeños y sencillos que, por sus limitaciones, dependen de otro para replicarse. En el proceso, pueden inactivar el sistema de replicación del virus huésped para su propio beneficio y favorecer al organismo huésped.

Virus protectores

Algunas infecciones víricas pueden tener un efecto protector. La infección del virus de la hepatitis G o del VIH-2 protegen, aunque no totalmente, contra el VIH-1, el responsable del SIDA. También lo hace el Citomegalovirus. La infección con el virus de la hepatitis A puede suprimir la infección por el virus de la hepatitis C. El virus del sarampión parece proteger transitoriamente contra la nefrosis. Aquellos con el VIH co-infectados con el Pegivirus C tienden a vivir más. La existencia de virus oncolíticos que atacaban células cancerígenas promovió el desarrollo de virus más específicos que ignorasen las células sanas. Además, es de sobra conocido como el virus de la viruela porcina ayudó a desarrollar la vacuna de la viruela humana.

Si dejamos de limitarnos a los seres humanos y observamos otras especies, veremos que, a pesar de sus evidentes efectos negativos, también se pueden encontrar beneficios.

Fuentes

  • Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLoS biology, 14(8), e1002533. 
  • Heidmann, O., Béguin, A., Paternina, J., Berthier, R., Deloger, M., Bawa, O., & Heidmann, T. (2017). HEMO, an ancestral endogenous retroviral envelope protein shed in the blood of pregnant women and expressed in pluripotent stem cells and tumors. Proceedings of the National Academy of Sciences, 114(32), E6642-E6651.
  • Kurth, R., & Bannert, N. (2010). Beneficial and detrimental effects of human endogenous retroviruses. International journal of cancer, 126(2), 306-314.
  • Ryan, F. P. (2004). Human endogenous retroviruses in health and disease: a symbiotic perspective. Journal of the Royal Society of Medicine, 97(12), 560-565.
  • Schwarze-Zander, C., Blackard, J. T., & Rockstroh, J. K. (2012). Role of GB virus C in modulating HIV disease. Expert review of anti-infective therapy, 10(5), 563-572.
  • Roossinck, M. J. (2011). The good viruses: viral mutualistic symbioses. Nature Reviews Microbiology, 9(2), 99-108. 

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